Хотя сахарный диабет второго типа успешно контролируется препаратами в течение жизни, с возрастом болезнь дает осложнения на сердце, сосуды, глаза и вызывает другие необратимые проблемы. Считается, что более 50% диабетиков умирают именно из-за заболеваний сердца. Теперь исследователи из Университета Отаго (Новая Зеландия) объяснили, как и почему это происходит.
Ученые знали, что, например, терапия стволовыми клетками при заболеваниях сердца эффективна у многих пациентов за исключением диабетиков. Новые эксперименты показали, что причина кроется в микроРНК — молекулах, контролирующих экспрессию генов.
Затем они определили количество поврежденных микроРНК в стволовых клетках сердца на фоне диабета и выяснили, что уровень одной из них — miR-30c — снижается. MiR-30c имеет решающее значение для выживания стволовых клеток, роста и формирования новых кровеносных сосудов и все эти функции необходимы для успешного лечения стволовыми клетками, объясняют ученые.
Вскоре ученые также обнаружили, что miR-30c снижена в стволовых клетках у пациентов без диабета, но после операции на сердце.
Эксперименты на моделях мышей с диабетом показали, что уровень miR-30c в сердце можно скорректировать с помощью «простой инъекции», сообщается в выводах исследования.
Результаты этой экспериментальной терапии еще более важны, чем само открытие, подчеркивают авторы, поскольку указывают на новые возможности для лечения с целью активации стволовых клеток без необходимости их введения.
«Лечения на основе микроРНК может изменить подход в лечении сердечных заболеваний у диабетиков», — прокомментировал автор работы Раджеш Катаре. В настоящее время ученые нашли еще четыре потенциальных кандидата — микроРНК, которые также потенциально могут активировать стволовые клетки. Возможна, другие будут еще более эффективны или ученые смогут применить комбинированный подход для усиления результата лечения. В настоящее время команда проводит дальнейшие доклинические исследования.
Еще одно перспективное открытие в лечении сахарного диабета сделали ученые из Германии. Они обнаружили новый рецептор, ингибирующий инсулин. Использование его в качестве терапевтической мишени позволит восстановить функциональность бета-клеток поджелудочной железы и потенциально излечиться от диабета первого и второго типов, считают авторы.
