Ученые из Испанского национального исследовательского центра рака предполагают, что одним из последствий вирусной инфекции является укорочение теломер, что, в свою очередь, препятствует регенерации ткани легких и вызывает у некоторых пациентов более длительные осложнения.

Их выводы основаны на анализе теломер 89 инфицированных COVID-19 пациентов. Оказалось, что теломеры были значительно короче у тех людей, которые болели COVID-19 в наиболее тяжелой форме. При этом возраст заболевших никак не влиял на эту закономерность.

Примечательно, что пациенты с более тяжелой формой COVID-19 всегда имели более короткие теломеры в разном возрасте по сравнению с пациентами с более легкой формой инфекции.

Обычно теломеры интересуют ученых при изучении процессов и особенностей старения. Длину теломер связывают со старением, поскольку каждый раз при делении клетки теломеры укорачиваются и постепенно клетка повреждается и перестает делиться. Замедление и остановка процесса регенерации тканей из-за нарушения деления клеток приводит к старению.

Новые выводы согласуются с результатами более ранних исследований, в которых показано, что одной из причин фиброза легких (в том числе, характерных для COVID-19) является повреждение теломер клеток, участвующих в процессе регенерации ткани легких. Эти клетки называют пневмоцитами типа II и именно их SARS-CoV-2 использует для инфицирования в легких.

Ранее ученые уже продемонстрировали, что экспериментальная терапия для удлинения теломер с помощью активации фермента теломеразы оказывает терапевтический эффект на фиброз легких и другие заболевания, связанные с укорочением теломер. Теперь они надеются протестировать подход и для лечения COVID-19.

В настоящее время изучаются различные стратегии по восстановлению длины теломер, которые, как ожидается, замедлят или даже остановят старение организма. Одну из них недавно представили ученые из Гарварда, которые смогли обратить вспять клеточное старение.