В прошлом году ученые на примере дрозофил и мышей обнаружили, что изменения в кишечной микробиоте могут привести к повышенному кровяному давлению и беспокойному сну, а также к ранней смерти от депривации сна. Новое исследование специалистов из Университета Цукубы подробно описывает роль, которую эти бактерии играют в производстве нейромедиаторов серотонина и дофамина, воздействующих на сон.

Для этого ученые давали группе мышей в течение четырех недель сильные дозы антибиотиков, которые снизили популяцию бактерий в кишечнике. Это привело к значительным изменениям в метаболитах по сравнению с контрольной группой мышей, питающихся теми же продуктами. Разница составила свыше 200 метаболитов, побочных продуктов переваривания пищи, пишет New Atlas. Около 60 нормальных метаболитов отсутствовали совсем, у остальных в той или иной мере изменилась численность.

Так ученые смогли определить, какую роль отсутствующие метаболиты играют у здоровых животных. Они обнаружили, что биологические пути, на которые более всего влияли именно отсутствующие метаболиты, это те, которые помогают вырабатывать нейромедиаторы в кишечнике. В том числе те, которые помогают создавать серотонин из аминокислоты триптофана. Также у мышей оказалось мало метаболитов витамина В6, которые ускоряют производство серотонина и дофамина.

Затем исследователи приступили к наблюдению за сном грызунов при помощи ЭЭГ и измерения активности мозга. У мышей с измененной микробиотой отмечались более частые нарушения циклов сна и бодрствования, переключения между быстрыми и медленными фазами сна, чем у контрольной группы. Это, как подозревают ученые, следствие отсутствия серотонина.

«Мы обнаружили, что истощение микробов уничтожает серотонин в кишечнике, и мы знаем, что уровни серотонина в мозге могут влиять на циклы сна и бодрствования, — сказал профессор Масаши Янигасава. — Таким образом, меняя состав микробиоты в кишечнике путем коррекции диеты, мы можем помочь тем, у кого проблемы со сном».

Недавно команда европейских ученых окончательно подтвердила связь между микробиотой кишечника и развитием нейродегенерации. Исследование ставит точку в этом вопросе, раскрывая новый механизм развития болезни через кишечник.