Ученые подтвердили корреляцию между дисбалансом микробиоты кишечника и развитием амилоидных бляшек в головном мозге человека. Оказалось, что продуцируемые некоторыми кишечными бактериями белки могут изменять взаимодействие нервной и иммунной систем и тем самым способствовать развитию заболевания.

Ранее ученые уже доказали, что микробиота кишечника у пациентов с болезнью Альцгеймера отличается от людей без нейродегенерации. Состав их микробиоты был менее разнообразным, где одни бактерии были в дефиците, а другие, наоборот, преобладали. Затем ученые выяснили, что воспаление, обнаруженное по крови, также связано с наличием определенных бактерий в кишечнике. В новой работе они решили узнать, может ли воспаление быть посредником между кишечником и мозгом. О результатах их исследований пишет EurekAlert.

Кишечные бактерии могут влиять на функцию мозга разными путями. Например, они могут оказывать влияние на регуляцию иммунной системы. Так, расположенные на мембране бактерий липополисахариды были ранее обнаружены учеными в амилодных бляшках и вокруг сосудов головного мозга. Другой путь — выработка определенных метаболитов бактериями кишечника, которые обладают нейропротекторными и противовоспалительными свойствами.

Чтобы определить связь медиаторов воспаления и бактериальных метаболитов, ученые провели исследования с участием 89 пациентов в возрасте от 65 до 85 лет, которые страдали болезнью Альцгеймера или другими нейродегенеративными заболеваниями, вызывающими аналогичные проблемы с памятью.

С помощью ПЭТ-визуализации ученые сначала оценили концентрации токсичных бляшек у пациентов, а затем определили в крови уровни различных биомаркеров воспаления, а также белков, вырабатываемых различными бактериями кишечника, включая липополисахариды и короткоцепочечные жирные кислоты.

«Наши результаты неоспоримы, — заявила соавтор исследования Мойра Мариццони. — Определенные продукты кишечной микробиоты коррелировали с количеством бляшек в головном мозге».

Так, высокий уровень липополисахаридов и некоторых короткоцепочечных жирных кислот был связан со значительными скоплениями токсичного для нейронов белка. Напротив, другие короткоцепочечные жирные кислоты были ассоциированы с меньшим количеством белков в мозге.

«Эта работа обеспечивает доказательство связи между определенными белками бактерий микробиоты кишечника и скоплением бета-амилоидов», — сообщается в выводах исследования.

В настоящее время ученые работают над идентификацией конкретных бактерий, которые участвуют в этом явлении. После этого они смогут разработать потенциальные «коктейли» из пробиотиков для коррекции состава микробиоты с целью профилактики нейродегенерации. Однако, по мнению авторов, они будут эффективны только на самых ранних стадиях развития болезни.

Дисбаланс в микробиоте кишечника связывают с развитием самых разных заболеваний. Предыдущие исследования показали, что это состояние может способствовать развитию рассеянного склероза и болезни Паркинсона.