Найдены доказательства, что генетика способствует метастазированию опухоли
Logo
Cover

Ученые нашли вариант гена, который может ухудшить прогноз развития онкологического заболевания. Их эксперимент впервые показывает, что распространение метастазов действительно зависит от генетики человека. Исследование объясняет, почему болезнь так по-разному развивается у людей.

Исследователи давно предполагали, что генетические мутации опухолевых клеток способствуют процессу метастазирования в организме. Команда ученых из США впервые показывает, что ген APOE способен повлиять на распространение рака. У человека может быть один из трех вариантов гена — ApoE2, ApoE3, ApoE4 — и эти отличия объясняют причины прогрессирования болезни.

Первые эксперименты на моделях мышей показали, что наличие ApoE4 способствовало наименьшему росту и метастазированию опухоли у грызунов, по сравнению с другими вариантами гена.

Оказалось, что ApoE4 может усиливать иммунный ответ организма на опухолевые клетки.

У мышей с ApoE4 было обнаружено наибольшее количество Т-клеток, борющихся с раком, а также наименьшие количество кровеносных сосудов в опухоли.

Когда ученые проанализировали генетические данные более 300 пациентов с меланомой, то результаты перекликались с уже полученными выводами. Люди с ApoE4 жили дольше, чем пациенты с вариантом ApoE2.

«Эти результаты позволят врачам оценивать генетику онкобольных, чтобы прогнозировать вероятное течение болезни и выбирать наиболее эффективные методы лечения», — считают ученые. Например, пациенты с ApoE4 будут лучше всего реагировать на иммунотерапию, показали наблюдения.

Эти выводы верны не только для меланомы, но и для других типов рака. «Унаследованные изменения в одном гене могут оказывать такое же влияние и на другие опухоли», — заявили они.

В настоящий момент уже разработано экспериментальное лечение, которое увеличивает выработку ApoE. Соединение RGX-104 усиливало иммунный ответ у мышей с ApoE4. Теперь его тестируют в рамках клинических исследований.

Примечательно, что в случае деменции ApoE4 является уже не таким хорошим признаком. Из других исследований известно, что этот вариант гена усиливает риски болезни Альцгеймера и пока не ясно, почему это происходит. Команда уже начала изучать связь гена с развитием нейродегенерации.