Многие исследователи связывают болезнь Альцгеймера с образованием бляшек из токсичных бета-амилоидных белков в нейронах головного мозга. Однако специалисты из Иллинойсского университета в Урбане-Шампейне полагают, что процесс нейродегенерации начинается намного раньше, а отдельные белки даже более опасны, чем их скопления.

Согласно этой гипотезе, формирование бляшек может быть попыткой организма нейтрализовать угрозу, исходящую от токсичных белков. Однако вокруг них собираются другие болезнетворные белки — тау. Они вызывают воспаление, мешают нормальной работе нейронов и в конечном счете приводят к их гибели.

Возможно, в развитии болезни Альцгеймера участвует и еще один, намного менее известный компонент — ионы меди, железа и цинка, концентрация которых повышена в мозге многих пациентов с этим диагнозом. Они могут взаимодействовать с бета-амилоидами, делая их более стабильными, а также стимулировать окислительный стресс и воспаление мозга.

Команда, о работе которой рассказывает New Atlas, не только нашла подтверждения комплексной гипотезе происхождения болезни Альцгеймера, но и предложила соединение, которое может нейтрализовать сразу несколько вызывающих ее факторов. Экспериментальный препарат под названием L1 взаимодействует как с бета-амилоидными белками, так и с ионами металлов.

Испытания с участием генно-модифицированных мышей, предрасположенных к нейродегенерации, подтвердило, что L1 преодолевает гематоэнцефалический барьер, снижает воспаление нейронов и снижает концентрацию амилоидных бляшек и связанных с ними тау-белков.

Авторы надеются, что это соединение или его аналоги станут основой для новых лекарств против болезни Альцгеймера.

Согласно еще одной гипотезе, болезнь Альцгеймера может быть связана с вирусом герпеса. Американским ученым удалось найти новые аргументы в ее пользу. Они заразили ткани мозга вирусом простого герпеса, а затем снизили воспаление с помощью противовирусного препарата.