Родители некоторых детей с аутизмом знают, что при простуде симптомы этого состояния могут ослабевать. Это наблюдение подтвердилось как минимум в двух крупных научных исследованиях. Тем не менее, механизм, связывающий высокую температуру и проявления аутизма, до сих пор оставался загадкой. 

Разобраться в проблеме решили специалисты из Массачусетского технологического института и Гарвардской медицинской школы. Эффект воспроизвели на подопытных мышах — беременных самках, у которых на фоне воспаления возникли проблемы с социальным поведением. 

Животным ввели бактериальный компонент LPS. Это повысило температуру их тела и на время вернуло поведение к норме. 

Более тщательный анализ показал, что эффект вызывает не высокая температура сама по себе, а стоящая за ней иммунная реакция.

В ответ на инфекцию организм производит молекулу IL-17a, которая снижает нейронную активность в области соматосенсорной коры, известной как S1DZ. При введении ингибиторов IL-17a или блокировании рецепторов к ней изменений не происходило.

В дополнительных экспериментах LPS ввели мышам, у которых отсутствовал один из трех связанных с социальным поведением генов — Shank3, Cntnap2 или Fmr1. Как и у беременных самок, это вызвало повышение температуры, но не привело поведение в норму. Добиться улучшения удалось лишь вводя IL-17a напрямую.  

Исследование подтверждает, что молекулы, производимые иммунной системой, могут напрямую регулировать поведение.

Разумеется, результаты, полученные на мышах, нельзя автоматически переносить на людей, тем более что модель аутизма была весьма приблизительной. Тем не менее, авторы исследования надеются, что в дальнейшем смогут выявить молекулы, способные облегчить симптомы аутизма и некоторых других психических расстройств.

Интересно, что предыдущие исследование команды, напротив, связывало IL-17a с расстройством социального поведения. Оно продемонстрировало, что тяжелая инфекция, перенесенная матерью во время беременности, повышает содержание IL-17a в ее организме. Это отрицательно влияет на развивающийся плод, а именно вызывает дефекты в области S1DZ. В результате возрастает риск проблем с социальным поведением. Таким образом, на разных этапах жизни эффект IL-17a оказался противоположным. 

Генетические причины аутизма пока остаются не до конца ясными. Тем не менее, прогресс по этому направлению есть. Например, исследователи из Австралии выявили целую сеть генов, повышающих риск аутизма.