В 90% случаев рака толстой кишки опухолевые клетки имеют одну общую черту — мутацию в гене APC. Анализируя множество вариантов, ученым удалось определить специфический ген под названием eIF2B5, который запускает запрограммированную клеточную гибель в опухолевых клетках с мутацией в APC. Открытие сделали ученые из Вюрцбургского университета (Германия).

Команда проверила эффективность экспериментальной терапии в двух сериях опытов. На первом этапе у лабораторных животных ген был частично активен. Оказалось, что не полностью активный ген у мышей замедлял развитие рака толстой кишки и продлевал выживаемость.

В экспериментах с органоидами опухоли, культивированными из опухолевых клеток человека, ученые также снизили активность eIF2B5, после чего миниатюрные модели рака погибли.

Здоровые клетки в обоих экспериментах адаптировались к лечению без каких-либо нарушений и побочных эффектов.

Ген eIF2B5 является одной из пяти субъединиц комплекса eIF2B, поэтому ученые продолжат эксперименты для поиска других специфичных терапевтических мишеней.

«Поскольку более 90% всех случаев рака толстой кишки имеют мутацию APC, обнаруженный метод лечения открывает новые возможности для лечения подавляющего большинства пациентов с этим типом опухолей», — заключают авторы.

Схожая схема лечения других типов рака недавно была предложена учеными из США. Они обнаружили иммунорегуляторный ген, который определяет способность иммунной системы противостоять росту опухоли.