Ученые из Йельского университета обнаружили связанные механизмы развития сахарного диабета второго типа и фиброза печени. Оказалось, что у этих двух распространенных заболеваний на определенных этапах активизируются одинаковые белки. Подавляя их, уже удалось обратить вспять диабет у мышей.

Из предыдущих исследований известно, что голодание запускает в организме процессы, при которых два белка TET3 или HNF4a накапливаются в печени и увеличивают выработку глюкозы. У здоровых людей процесс останавливается, однако при развитии диабета «кнопка переключения» не срабатывает, когда человек начинает есть.

Ученые предположили, что воздействие на эти белки поможет остановить диабет. Они провели эксперименты на моделях мышей и вводили им интерферирующие РНК, упакованные в вирусные частицы. Лекарственное средство, нацеленное на TET3 или HNF4a, снижало уровень глюкозы в крови и останавливало диабет у грызунов.

Затем ученые обнаружили, что TET3 также действует в качестве важного регулятора при развитии фиброза печени.

«Идентификация TET3 в заболевании означает, что есть возможность разработать лекарство для терапии фиброза печени, для которого в настоящее время нет эффективных средств», — прокомментировали авторы.

Разработка лекарств на основе малых молекул позволит лечить диабет и фиброз печени сразу, уверены исследователи. В будущих исследованиях они должны выяснить оптимальные условия для воздействия на белки.

Недавно ученые назвали сахарный диабет независимым фактором риска сердечной недостаточности. Их выводы подтверждает многолетнее наблюдение за пациентами.