Проявления шизофрении включают не только проблемы с настроением и поведением, но и когнитивные расстройства, включая потерю рабочей памяти. Тем не менее, существующие лекарства направлены в основном на психические, а не на когнитивные симптомы болезни.

Исследователи из Колумбийского университета утверждают, что впервые нашли способ лечить дефицит рабочей памяти при шизофрении, сообщает Science Alert. Открытие было сделано в ходе экспериментов с мышами.

Разумеется, у грызунов не бывает шизофрении, однако у особей с определенной генетической мутацией наблюдаются такие же расстройства пространственной памяти, как у пациентов с этим заболеванием. Отклонения проявляются и на уровне структуры мозга: нейроны префронтальной коры у таких мышей короче, чем у здоровых сородичей.

Чтобы избавить подопытных мышей от проблем с памятью, необходимо было воздействовать на ген SETD1A, который у людей связан с повышенным риском шизофрении. Авторы обнаружили, что его вредные эффекты не проявляются, когда неактивен другой ген — LSD1.

Использование ингибитора LSD1 — экспериментального средства от лейкемии — серьезно улучшило память животных. Более того: их нейроны начали расти так же, как у здоровых особей.

Это значит, что гены SETD1A и LSD1 не только влияют на раннее развитие мозга, но и поддерживают его функции у взрослых особей, а последствия мутаций в них обратимы. Исследователи надеются, что дальнейшие исследования генетических основ шизофрении помогут в разработке новых препаратов, борющихся со всеми симптомами этой болезни. 

Важным шагом в исследовании шизофрении и других психических заболеваний стал проект PsychENCODE. Его цель — выявить генетические корни подобных болезней.