Обследование пациентов с COVID-19 через полгода после выписки из больницы показало, что переболевшие медленнее реагируют на задачи и менее точны в своих ответах по сравнению с контрольной группой. Например, 50-летний мужчина, госпитализированный с тяжелой формой коронавируса, показал результаты когнитивных тестов, аналогичные тем, которые можно было бы увидеть у здорового 70-летнего человека. Исследователи выяснили, что перенесение тяжелой формы ковида по потере когнитивных функций эквивалентно примерно 20 годам старения мозга.
Исследовательница Мария Маврикаки из Гарвардской медицинской школы следила за новыми исследованиями связи коронавируса с постоянными когнитивными проблемами с начала пандемии, и решила выяснить, что именно может вызывать такие проблемы с мозгом. Вместе с коллегами она проанализировала более 50 образцов ткани головного мозга, в том числе 21 образец от людей, умерших в результате тяжелой формы ковида. Исследование было сосредоточено анализе транскриптомов. Этот анализ представляет собой моментальный снимок активности генов в конкретной клетке, который показывает, какие именно гены были включены или выключены у человека в момент его смерти.
По сравнению с аналогичными образцами мозговой ткани из контрольной группы того же возраста и пола, исследователи идентифицировали почти 7000 дифференциально экспрессируемых генов в когорте COVID. Активность генов, связанных с иммунными путями, предсказуемо повышалась, но более тревожным было количество подавляющих генов, связанных с синаптической активностью — путями познания и памяти.
«В целом наши анализы показывают, что многие биологические пути, которые меняются при естественном старении мозга, также меняются при тяжелом течении COVID-19», — пишут исследователи.
В исследовании изучались механизмы, которые могут запускать эти специфические возрастные изменения экспрессии генов. До сих пор выдвигались две разные гипотезы. Одна группа ученых утверждает, что SARS-CoV-2 может напрямую проникать в мозг. Другая точка зрения предполагает, что неврологические симптомы ковида связаны с системными воспалительными эффектами, вызванными болезнью.
Опираясь на обе гипотезы, новое исследование не смогло обнаружить никакой вирусной РНК коронавируса в образцах тканей головного мозга. Вместо этого исследование выявило активацию нескольких воспалительных путей (фактор некроза опухоли и интерфероны типа I/II), которые ранее были связаны со старением мозга. Дальнейшие исследования подтвердили, что эти специфические иммунные клетки могут напрямую влиять на экспрессию нескольких генов, связанных со старением.
Анализ также показал, что старение мозга, выявленное у пациентов с COVID, было уникальным именно для этой болезни, а не только следствием тяжелой госпитализации.
Еще в 2020 году группа исследователей из Австралийского института неврологии и психического здоровья им. Флори предупредила, что цифры страдающих болезнью Паркинсона могут значительно увеличиться в годы после пандемии. Ученые указали на последствия пандемии испанского гриппа 1918 года. Через пять лет после окончания массовой заболеваемости «испанкой» глобальные диагнозы болезни Паркинсона почти утроились. Спустя три года после начала пандемии COVID-19 предварительные исследования уже обнаруживают небольшое увеличение показателей болезни Альцгеймера, Паркинсона и деменции.
Маврикаки и ее коллеги не делают поспешных выводов и отмечают, что результаты их исследования являются лишь небольшой частью большой головоломки долгосрочных последствий ковида. Исследователи рекомендуют врачам помнить, что COVID-19 может быть фактором риска развития деменции в будущем, особенно у пациентов с уже существующей предрасположенностью, а потому крайне желательно постоянное неврологическое наблюдение за людьми, выздоровевшими от COVID-19.
