Несмотря на успехи в лечении хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ), некоторые стволовые клетки сопротивляются лекарственным препаратам и провоцируют рецидив рака. Новое исследование американских ученых определило ключевой механизм — белок под названием SIRT1, который способствует сохранению этих стволовых клеток в организме. Работа опубликована на сайте Университета Алабамы в Бирмингеме.

SIRT1 обеспечивал усиленный метаболизм митохондрий в стволовых клетках лейкоза, показали эксперименты с моделях мышей. Ранее команда выяснила, что SIRT1 сверхэкспессировался в стволовых клетках рака по сравнению со здоровыми гемопоэтическими стволовыми клетками, а также способствовал устойчивости к ингибиторам тирозинкиназ, которые подавляют рост опухоли.

Теперь в моделях мышей команда удалила SIRT1 и лечила грызунов ингибиторами тирозинкиназ.

Терапия активно подавляла лейкозное кроветворение и нарушила развитие ХМЛ.

«Наши исследования раскрывают новое понимание роли SIRT1 в метаболической регуляции гемопоэтических столовых клеток и клеток лейкоза, их росте и развитии резистентности», — сказал ученый Рави Батия.

Авторы считают, что выводы могут пригодиться и для других злокачественных заболеваний кроветворения, включая острый миелоидный лейкоз и миелодиспластический синдром. Гипотезы предстоит проверить в будущих исследованиях.

Недавно еще одна группа ученых определила вероятную причину возникновения другого типа рака крови — острого лимфобластного лейкоза. Скрытые ранее механизмы обнаружены в тимусе.