Ученые из Массачусетского технологического института разработали новый подход к машинному обучению, который указал на второстепенный механизм борьбы антибиотиков с бактериями. Большинство антибиотиков нарушают репликацию ДНК патогена, но это лишь часть всей картины. Вторичный механизм включает активацию бактериального метаболизма нуклеотидов, которые необходимы клеткам для репликации.

Исследования показали, что метаболизм нуклеотидов играет ключевую роль в способности антибиотиков бороться с бактериями.

Антибиотикотерапия приводит к сильному клеточному стрессу, который в свою очередь способствует истощению пуриновых нуклеотидов. Они нужны для копирования ДНК, поэтому клетки прилагают всевозможные усилия для увеличения их производства.

Когда это происходит, ускоряется общий метаболизм клеток, что приводит к накоплению вредных побочных метаболических продуктов, которые могут убивать клетки, объясняют ученые.

Выводы указывают на потенциальную возможность усилить действие некоторых антибиотиков, если добавить к лечению препараты для стимулирования метаболической активности.

«Если мы сможем привести клетки в более энергетически напряженное состояние и заставить их усилить метаболическую активность, это может стать способом для повышения эффективности антибиотиков», — утверждает ученый Джейсон Ян.

Усиление эффекта от лечения позволит сократить длительность курса лечения. Недавно ученые доказали, что длительный прием антибиотиков существенно усиливает риск инсульта и инфаркта.