Ученые из Университета штата Нью-Йорк в Буффало (США) представили новый подход для терапии болезни Альцгеймера. Их эпигенетический метод исправляет синаптические дисфункции в мозге мышей и обращает вспять потерю памяти, сообщается на сайте университета.

Эпигенетические изменения на фоне развития болезни происходят на поздних стадиях, когда у пациентов резко снижаются когнитивные функции, объясняют ученые. Это происходит из-за потери рецепторов глутамата, которые критичны для обучения и кратковременной памяти.

Предварительно ученые определили эпигенетические факторы, которые способствуют потере памяти. Затем были проведены эксперименты на моделях мышей с рядом мутаций, ассоциированных с болезнью Альцгеймера.

Исследователи обнаружили, что потеря рецепторов глутамата — результат эпигенетического процесса, модификации гистонов, который усиливается при болезни Альцгеймера. Эта аномальная модификация подавляет экспрессию генов, сокращая рецепторы глутамата, что приводит к синаптической дисфункции и дефициту памяти.

Глубинное понимание причинно-следственных связей позволило ученым определить потенциальные лекарственные мишени для лечения. В экспериментах мышам вводились три различных соединения для блокировки фермента, который контролирует модификацию гистонов.

В результате у грызунов наблюдались улучшения в рабочей и пространственной памяти.

Параллельно с этим у мышей наблюдалось восстановление функций глутаматных рецепторов во фронтальной коре головного мозга, отмечают ученые. В первых опытах эффект от терапии длился всего неделю, однако исследователи уже ищут другие лекарства более продолжительного действия.

«Если многие из нерегулируемых генов при болезни Альцгеймера нормализуются благодаря лечению — нацеливанию на эпигенетические ферменты — в будущем можно будет восстанавливать когнитивную функцию и нарушение поведения у людей», — заключает старший автор исследования Ян Чжень.

Тем временем в Вашингтонском университете разработали диагностический тест, который позволяет выявить болезнь Альцгеймера задолго до первых симптомов. Анализ крови определяет особые биомаркеры за несколько лет до нейродегенерации мозга.