Новое исследование, о котором рассказывает Science Daily, открывает неизвестные ранее подробности апоптоза. Команда из Института медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл (Австралия) изучала белок Bax, ключевой компонент апоптозного комплекса. Он подталкивает клетки к самоубийству, проделывая поры в митохондриях. Ученые обнаружили, что катализатором работы Bax служит белок VDAC2.  

Интересно, что в норме VDAC2 поддерживает функции митохондрий, однако он же при необходимости стимулирует их связывание с белком-убийцей Bax.

Исследователи обнаружили, что VDAC2 лежит в основе действия некоторых противораковых препаратов. Стимулируя апоптоз, эти соединения убивают злокачественные клетки.

Ученые надеются, что понимание механизма самоубийства клеток позволит не только бороться с раком, но и предотвращать нежелательную гибель клеток при нейродегенеративных заболеваниях и инсульте.

Исследователи из США обнаружили механизм уничтожения раковых клеток, который может стать альтернативой химиотерапии. Речь идет о молекулярном переключателе, который инициирует гибель злокачественных клеток без побочных эффектов для здоровых тканей.