Новый препарат борется с раком печени без побочных эффектов
Logo
Cover

Сконструированный пептид блокирует взаимодействие двух опухолевых белков, позволяя прицельно воздействовать на опухоль у больных гепатоцеллюлярной карциномой, не затрагивая здоровые ткани. Методика перспективна и для лечения других видов рака.

Гепатоцеллюлярная карцинома — самый распространенный вид рака печени. Это быстрорастущая опухоль, которая убивает носителя в среднем через 11 месяцев после постановки диагноза. Болезнь обычно выявляется поздно, а эффективных методик лечения не существует.

Из-за этого сегодня рак печени вышел на второе место по числу смертей среди всех онкологических заболеваний.

Сорафениб, традиционный препарат, применяемый в случае гепатоцеллюлярной карциномы, продлевает жизнь больных всего на три месяца и имеет ряд неприятных побочных эффектов. Команда исследователей, о работе которых пишет Futurity, смогла найти ему замену.

Ученые сосредоточились на белке SALL4, который связан с ростом опухолей при раке печени и других видах рака. Это вещество обычно присутствует у растущих эмбрионов, но у взрослых людей не синтезируется. SALL4 считался трудной мишенью, поскольку в структуре этого белка отсутствует «карман», в котором могла бы закрепится молекула лекарства.

Как показал анализ, в опухолях SALL4 взаимодействует с другим белком, NuRD. Эта комбинация играет решающую роль в развитии рака. Вместо того, чтобы искать у SALL4   «карманы», исследователи разработали пептидную молекулу, которая блокирует взаимодействие между SALL4 и NuRD. Вещество получило название FFW.

 

В лабораторных экспериментах FFW вызывал гибель раковых клеток и не давал им перемещаться. Исследователи утверждают, что препарат специфично действует против рака и нетоксичен для здоровых тканей.

В сочетании с сорафенибом FFW эффективно убивает даже опухоли, развившие устойчивость к терапии. И есть надежда, что новый препарат можно будет использовать и против других видов рака.

Немецкие ученые обнаружили новые причины, вызывающие рак толстой кишки. Оказалось, что важную роль в этом процессе играют клеточный стресс и нарушение состава микробиоты.