Изучение модели заболевания на мышах демонстрирует взаимозависимость клеток и цитокинов, которые участвуют в образовании и развитии артрита. Так, клетки Th17 взаимодействуют с другими клетками в месте воспаления, чтобы влиять на продукцию цитокинов — важнейших частей иммунной системы, которые вырабатываются, если клетка повреждена или поражена патогенным организмом. Хронические воспалительные заболевания, в том числе ревматоидный артрит, запускают действие различных цитокинов, одним из которых является IL-17.

Роль клеток Th17 при формировании заболевания уже давно известна, однако ученые до сих пор не понимали, каким образом они контролируют другие воспалительные клетки.

Результаты исследования показали, что воспалительный цитокин GM-CSF необходим для развития артрита. Он продуцируется стромальными клетками соединительной ткани и Т-клетками, и способствует воспалению суставов у животных. При этом в инициировании артрита участвовал только стромальный ген. Кроме того, исследование показало, что GM-CSF секретируется группой врожденных иммунных клеток, которые участвуют в неспецифических защитных механизмах. Количество клеток в воспаленных суставах мышей увеличивалось в ответ на формирование «иммунопомощников» IL-17 клетками Th17 и другими воспалительными цитокинами. В результате это способствовало образованию и дальнейшему распространению артрита в организме грызунов.

Для подтверждения результатов ученые удалили клетки, которые продуцировали GM-CSF, после чего наблюдали значительное снижение тяжести артрита. Отчет был представлен в журнале Immunity.

«Результаты исследования подтверждают целесообразность разработки нового иммунотерапевтического подхода на основании данной клеточной взаимосвязи», — утверждает Саймон Сакагучи, соавтор исследования.

По мнению ученых, новый метод лечения позволит уменьшить воспаление суставов и облегчит наиболее тяжелые симптомы ревматоидного артрита, который считается наиболее тяжелым типом артрита.