После инфаркта клетки сердечной мышцы погибают, а организм практически не способен заменить их новыми. Так, у взрослого человека может погибнуть до миллиарда кардиомиоцитов. На месте повреждения образуется рубцовая ткань, которая снижает сократительную способность сердца и повышает риск сердечной недостаточности.

В основе разработки исследователей из Кембриджского университета лежит мРНК-терапия, которая временно активирует два белка внутри клеток сердечной мышцы: Myc и Cyclin T1. Они запускают необходимые для деления клеток процессы. Это позволяет частично вернуть кардиомиоцитам способность к размножению и способствует восстановлению поврежденной ткани сердца.

Ученые ввели мРНК-препарат непосредственно в сердце мышей после инфаркта. Затем они оценили результаты с помощью эхокардиографии. Лечение усилило сердечные сокращения, а объем перекачиваемой крови оказался примерно на 10% выше, чем у животных из контрольной группы.

Повторные обследования через 28 дней и 12 недель показали, что положительные изменения сохранялись на протяжении всего периода наблюдений. При этом исследователи не обнаружили побочных эффектов. Важно, что мРНК действует временно и локально. Она не приводит к необратимым изменениям, что снижает риск чрезмерного разрастания сердечной ткани.

«Мы не просто лечим симптомы сердечной недостаточности, этот подход может помочь сердцу восстановиться самостоятельно», — заявила соавтор работы Кэтрин Уилсон.

Сейчас исследователи работают над совершенствованием терапии. Следующим этапом станут испытания на более крупных животных.

Ранее другая РНК-терапия показала эффективность в лечении осложнений инфаркта у людей.