Исследователи изучали роль воспаления на ранних этапах развития рака легких. Предыдущее исследование показало, что блокировка воспалительного пути ИЛ-1 бета снижает частоту рака легких у некоторых людей, однако у пациентов с уже развившейся опухолью этот подход оказался малоэффективным. Поэтому ученые решили выяснить, какие ферменты участвуют в этом воспалительном процессе.

Эксперименты проводили на моделях мышей с мутациями в генах p53 и KRAS. У животных также был усилен воспалительный ответ в легких. Исследователи начали наблюдение еще до того, как опухоли становились заметными. Выводы опубликованы на сайте Массачусетского технологического института.

Сначала ученые отметили, что у грызунов с опухолями наблюдалась высокая активность фермента каспазы-1. При блокировке ИЛ-1 бета она значительно снижалась. При этом активная каспаза-1 находилась преимущественно непосредственно в опухолях, а не в соседней здоровой ткани.

Затем ученые проверили, можно ли воздействовать непосредственно на каспазу-1. Мышей с высоким риском рака начали лечить ингибитором каспазы-1, антителом против ИЛ-1 бета или обоими препаратами одновременно еще до формирования опухолей.

Оба препарата по отдельности дали заметный эффект, снижая риски развития рака.

При сочетании двух препаратов почти 20% мышей оставались здоровыми, несмотря на высокие генетические риски.

У подхода есть важное преимущество. В отличие от антител, которые необходимо вводить внутривенно, ингибиторы каспазы-1 можно принимать перорально. Препарат уже проходил клинические исследования при ревматоидном артрите и других заболеваниях, поэтому теперь ученые планируют проверить возможности его применения для профилактики рака легких у людей с повышенным риском.

Ранее ученые показали, что новый препарат снижает риски смерти от метастатического рака легких на 34%.