Снижение активности NMDA-рецепторов считается одним из ключевых механизмов, связанных с неврологическими и психическими заболеваниями, включая расстройство аутистического спектра, шизофрению, умственную отсталость и другие заболевания. До сих пор многочисленные попытки повысить активность этих рецепторов приносили ограниченные результаты.

Для полноценной работы NMDA-рецепторам необходимы два сигнала: глутамат и глицин. Ранее ученые пытались увеличить концентрацию глицина через блокировку транспортера GlyT1, но это не дало необходимо эффекта. Теперь они сосредоточились на другом транспортере под названием Slc6a20a. В отличие от GlyT1 он работает в коре головного мозга и гиппокампе, которые играют важную роль в когнитивных функциях.

Лечение протестировали на моделях мышей с мутациями генов SHANK2 и SHANK3, которые считаются одними из наиболее значимых факторов риска развития аутизма.

Терапия успешно восстанавливала активность NMDA-рецепторов.

Также ученые зафиксировали улучшение в поведении: у животных усилилось социальное взаимодействие и коммуникация, а также снизилась выраженность повторяющегося поведения.

Важно, что терапия сохраняла эффективность у взрослых животных. Это указывает на потенциал лечения даже после завершения основных этапов развития мозга. Другим важным результатом стала воспроизводимость эффекта на органоидах мозга человека, которые также продемонстрировали сниженную активность NMDA-рецепторов.

Поскольку снижение активности NMDA-рецепторов наблюдается и при других заболеваниях, включая шизофрению и умственную отсталость, терапия потенциально может получить более широкое применение помимо лечения РАС.

Ранее другие ученые показали, что изменения в мозге у людей с аутизмом уникальны и очень сложны.