Сначала ученые из Кембриджского университета создали отдельные органоиды головного мозга и спинного мозга из стволовых клеток. Постепенно аксоны нейронов мозга начали формировать связи с органоидом спинного мозга. Критический момент обнаружили примерно на 150-й день развития: до этого аксоны после повреждения активно восстанавливались, однако затем способность к регенерации резко снижалась.
«Нейроны из менее зрелых органоидов после повреждения заново отращивали длинные нервные волокна, тогда как более зрелые клетки теряли эту способность. Это означает, что слабая регенерация встроена в нейроны по мере их созревания в центральной нервной системе», — заявил автор исследования Джордж Гиббонс.
Анализ активности генов в нейронах, соединяющих мозг и спинной мозг, позволил определить сеть генов, которая действовала как переключатель и ограничивала рост аксонов по мере формирования зрелых нейронных связей. Эксперименты показали, что блокировка ключевых регуляторов этой сети снова запускала рост нервных волокон.
Примечательно, что ученым удалось продемонстрировать способность восстановления аксонов с помощью уже доступного для человека препарата линэстренола.
По их словам, линэстренол вряд ли станет готовым решением для лечения травм спинного мозга, однако результаты предлагают доказательство возможности повторно активировать механизмы регенерации непосредственно в нейронах человека.
«До сих пор мы не знали, в какой момент способность аксонов к регенерации становится ограниченной. Наша модель показывает, что этот барьер формируется во время развития и его можно обратить», — заявили они.
В дальнейших экспериментах необходимо проверить, могут ли восстановленные аксоны не только расти, но и заново формировать правильные связи между головным и спинным мозгом. Если это подтвердится, то технология может стать основой будущих методов лечения паралича и тяжелых нейродегенеративных заболеваний.
Ранее в других экспериментах ученые обнаружили, что способность организма к регенерации может достигаться при низком уровне кислорода.
