Болезнь Паркинсона обычно диагностируют по внешним проявлениям: тремору, скованности движений, нарушению координации и постепенному ухудшению работы нервной системы. Из-за схожести симптомов пациентов долгое время рассматривали как одну клиническую группу. В рамках нового исследования, о котором пишет EurekAlert, ученые решили изучить молекулярные различия болезни Паркинсона.

Для этого они работали с плодовыми мушками с мутациями в 24 генах, связанных с болезнью Паркинсона. Данные наблюдений обработали с помощью алгоритмов машинного обучения, которые искали закономерности без предварительных предположений со стороны исследователей.

ИИ показал, что разные генетические формы болезни естественным образом объединяются в две большие группы, которые можно разделить еще на пять более узких подтипов. В дальнейшем ученые протестировали экспериментальные соединения на разных подтипах болезни у животных и обнаружили, что препараты работают избирательно. Так, одни препараты устраняют симптомы у одних подгрупп, но оказываются бесполезными для других.

Теперь важно идентифицировать биомаркеры для каждой подгруппы, что позволит врачам определять тип заболевания у конкретного человека и подбирать персонализированную терапию.

Потенциально, по мнению исследователей, аналогичный подход можно применить и к другим сложным заболеваниям, которые возникают из-за мутаций в разных генах или под влиянием различных внешних факторов.

Недавно другие ученые обнаружили, что ранним признаком болезни Паркинсона могут быть нарушения в работе кишечника. Оказалось, что у людей с болезнью Паркинсона состав микробиоты кишечника похож на микробиоту людей с генетической предрасположенностью к заболеванию.