Команда из Университетского колледжа Лондона продемонстрировала новое подтверждение того, что болезнь Паркинсона может начинаться не в мозге, а в кишечнике. Исследование показало, что у людей с болезнью Паркинсона состав микробиоты кишечника похож на микробиоту людей с генетической предрасположенностью к заболеванию.

В исследовании приняли участие 271 пациент с болезнью Паркинсона, 43 человека с генетическим риском нейродегенерации, но без симптомов и 150 здоровых участников. Сначала ученые обнаружили, что у пациентов микробиота выраженно отличается от нормы. Аналогичные, хотя и менее выраженные изменения также обнаружили у людей из группы риска.

Например, более чем у четверти всех видов бактерий в кишечнике изменялась относительная численность при болезни Паркинсона. При этом подавляющее большинство из них демонстрировало схожие отклонения у носителей генетической мутацией GBA1 даже без симптомов.

«Это указывает на то, что микробиота постепенно смещается от здорового состояния к патологичному задолго до диагноза», — заявили авторы.

Важный вывод касался связи образа жизни и нейродегенерации. Оказалось, что при сбалансированном и разнообразном питании у людей реже встречалась характерная для болезни Паркинсона микробиота.

«То есть, диета может играть важную роль в профилактике болезни», — считают исследователи. В дальнейшем они намерены оценить, как коррекция микробиоты отразиться на скорости и рисках развития симптомов.

Ранее другие ученые показали, что наиболее ранними индикаторами болезни Паркинсона могут быть изменения в иммунных клетках. Это открытие также предлагает новые возможности для более ранней и точной диагностики нейродегенерации.