Ученые из Института фундаментальных наук Южной Кореи обнаружили, что сразу после инсульта в поврежденной области головного мозга резко повышается уровень перекиси водорода. Этот всплеск провоцирует метаболический сдвиг в астроцитах — важных поддерживающих клетках головного мозга, что приводит к избыточной выработке коллагена. В результате излишки коллагена встраиваются в глиальный барьер, что приводит к постепенной гибели нейронов.

Первые эксперименты на моделях мышей показали, что блокировка выработки коллагена приводила к значительному снижению гибели нейронов. «Это доказывает, что сигнальный путь не только связан с повреждением мозга, но и является его основным фактором», — заявили авторы. В дальнейшем они также выяснили, что коллаген активирует рецепторы нейронов и запускает медленный дегенеративный процесс в течение нескольких дней.

На втором этапе ученые протестировали экспериментальный препарат KDS12025, нацеленный на снижение уровня перекиси водорода. У мышей лечение привело к сокращению накопления коллагена, сохранению функции нейронов и восстановлению подвижности.

Наибольшим удивлением стало доказательство обратимости повреждений: даже после введения препарата в течение двух дней после инсульта терапевтический эффект сохранился. Затем аналогичные результаты получили в экспериментах с обезьянами.

Сегодня у пациентов есть очень маленький промежуток, когда лечение может предупредить необратимые повреждения мозга. Теперь ученые демонстрируют, что это окно возможностей расширяется с нескольких часов до дней.

Сейчас авторы продолжают доклинические эксперименты. Они уверены, что помимо инсульта их открытие и экспериментальное лечение будет эффективно для терапии многих неврологических нарушений, связанных с окислительным стрессом и повреждением мозга.

Ранее другие ученые представили препарат, который снижает риски повторного инсульта на 39%. Таких результатов удалось добиться в рамках клинических исследований.