Долгое время оставалось неясным, как созревающие эритроциты обеспечивают себя достаточным количеством гемоглобина. Эти клетки на финальных стадиях развития теряют митохондрии и другие органеллы, необходимые для синтеза гема — железосодержащей части гемоглобина. Тем не менее именно в этот момент им нужно максимально нарастить его производство, чтобы эффективно переносить кислород. Исследователи из Мэрилэндского университета обнаружили, что в этот период эритробласты — незрелые эритроциты — переходят на альтернативный путь.
Эксперименты показали, что эритробласты начинают импортировать гем из окружающих клеток с помощью белка HRG1. Этот механизм ранее не учитывался в моделях кроветворения и фактически дополняет классическое представление о том, что гем синтезируется исключительно внутри клетки.
На моделях мышей показано, что отключение HRG1 быстро нарушало производство эритроцитов в ответ на стресс и приводило к развитию анемии.
«Мы показали, что этот транспортный белок необходим для формирования здоровых зрелых эритроцитов, особенно в условиях, когда организму нужно быстро увеличить их количество, например, при кровопотере или нехватке кислорода», — заявил автор исследования Икбал Хамза.
Когда ученые работали с бета-талассемией — наследственным заболеванием крови, при котором нарушен синтез гемоглобина и в клетках накапливается избыток свободного гема, то частичное подавление HRG1 снижало симптомы заболевания. Так, удаление одной копии гена HRG1 привело к улучшению показателей крови и снижению признаков анемии.
«Открытие выходит за рамки одной болезни и может иметь важное значение для лечения широкого спектра нарушений, включая серповидноклеточную анемию», — заявил соавтор работы Марк Гладвин. Теперь ученые намерены подробно изучить механизмы регуляции HRG1. Ожидается, что это позволит настраивать уровень гема в клетках и корректировать нарушения кроветворения.
Недавно ученые обнаружили, что анемия повышает риски деменции на 66%. Оказалось, что снижение уровня гемоглобина связано не только с ухудшением общего состояния здоровья, но и с биологическими признаками нейродегенерации.

