В основе здоровья мышц лежит сигнальный путь mTORC1, регулирующий производство белка и поддержание мышечной ткани. С возрастом может возникать сверхактивность mTORC1, из-за чего происходит избыточное накопление поврежденных белков, которые создают стресс для мышечных клеток. Теперь ученые обнаружили, что ключевым фактором дисбаланса в стареющих мышцах является ген DEAF1, сообщается на сайте Медицинской школы Университета Дьюка в Сингапуре.

Эксперименты показали связь роста уровня DEAF1 со сверхактивностью mTORC1. Эти изменения нарушают нормальный белковый обмен и ускоряют атрофию мышц. «Обычно DEAF1 контролируется группой регуляторных белков FOXO, но их активность снижается с возрастом. Эта потеря контроля, вероятно, смещает баланс от восстановления мышц к их деградации», — прокомментировали авторы.

В дальнейшем они показали, что физические упражнения обращают вспять этот процесс: на фоне занятий происходит активация определенных белков, снижающих уровень DEAF1. В конечном итоге это позволяет стареющим мышцам очищаться от поврежденных белков, восстанавливать свою функцию и сохранять силу.

Важно отметить, что DEAF1 также влияет на мышечные стволовые клетки, которые участвуют в регенерации тканей. Таким образом, полученные результаты также открывают новые возможности для восстановления после операций, травм и тяжелых заболеваний.

Ранее другие ученые нашли белок, который восстанавливает старые мышцы и кости. Он также участвует в механизме получения пользы от физических упражнений.