Команда из университета Мигеля Эрнандеса в Эльче показала, что ключевую роль в новом механизме играет белок LSECtin, пишет Medical Express. Обычно LSECtin экспрессируется специализированными клетками печени и блокирует размножение провоспалительных иммунных клеток Th17, однако по мере развития цирроза уровень белка снижается, что повышает вероятность повреждения ткани печени.

«Когда уровень LSECtin падает, клетки Th17 и особенно воспалительный тип лимфоцитов размножаются и усугубляют повреждение печени», — объяснил соавтор работы Себастьян Мартинес.

Сначала эксперименты на моделях мышей показали, что восстановление уровня LSECtin в печени оказывает защитный эффект. Затем ученые обнаружили, что LSECtin действует через рецептор LAG-3 и с его помощью отключает Th17.

«Взаимодействие LSECtin–LAG-3 блокирует размножение Th17-клеток и способствует появлению регуляторных иммунных клеток, которые укрепляют иммунную толерантность и уменьшают воспаление. Это двойной механизм: он подавляет то, что причиняет вред, и усиливает то, что обеспечивает защиту», — заявила соавтор работы Эстер Капаррос.

Ученые уже подтвердили, что дефицит LSECtin также характерен для цирроза печени у людей. Дальнейшие исследования будут направлены на оценку потенциала новой терапевтической стратегии для человека. В случае успеха новый подход позволит врачам управлять иммунными реакциями пациентов на разных стадиях цирроза для замедления прогрессирования заболевания.

Ранее другие ученые выяснили, что прогрессирование цирроза печени быстрее происходит у мужчин, поэтому они нуждаются в индивидуальной схеме лечения.