С возрастом изменения липидного обмена приводят к снижению количества длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ДЦ ПНЖК) в сетчатке. Это снижение может ухудшать зрение и способствовать развитию возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Известно, что ген ELOVL2 играет ключевую роль в синтезе ДЦ ПНЖК и докозагексаеновой кислоты (ДГК). Он считается одним из индикаторов старения. Поэтому в новом исследовании, о котором пишет Science Daily, ученые протестировали введение одной из ДЦ ПНЖК или ДГК в сетчатку и обнаружили положительный терапевтический эффект только в первом случае. Зрение животных заметно улучшалось, а признаки повреждений сетчатки были обращены вспять.

Кроме того, ученые обнаружили генетические варианты ELOVL2, которые коррелируют с более быстрым прогрессированием возрастной макулярной дегенерации сетчатки. Например, дефицит ELOVL2 был связан с ускоренным старением иммунных клеток. Во-первых, это подтверждает роль ELOVL2 в механизмах старения, а во-вторых, открывает возможности для персонализированной оценки рисков тяжелого заболевания, приводящего к слепоте.

Пока ученые продолжают тестировать новый подход для профилактики и лечения старения сетчатки, однако также работают над изучением возможностей терапии в укреплении иммунной системы.

Ранее другие ученые представили препарат для восстановления зрения путем запуска регенерации нервов сетчатки. Лечение показало высокую эффективность при пигментном ретините.