Молекула Lac-Phe активируется после физических упражнений и через длительный сигнальный путь достигает головного мозга, сообщается на сайте Медицинского колледжа Бейлора. В результате через каскад молекулярных событий Lac-Phe приводит к подавлению аппетита.

Чтобы идентифицировать Lac-Phe, ученые исследовали механизмы пищевого поведения и регулирования аппетита. Оказалось, что молекула блокирует нейроны гипоталамуса, стимулирующие чувство голода, а также повышает активность нейронов паравентикулярного ядра, которые помогают снизить сигналы голода. В этот механизм также вовлечены различные белки и сигнальный калиевый канал.

Эксперименты подтвердили, что блокировка механизма с помощью лекарств или генетических инструментов подавляла действие Lac-Phe. «Поэтому теперь мы можем использовать Lac-Phe в качестве добавки для активации всего механизма подавления аппетита без усилий относительно его естественного синтеза в организме», — заявили ученые.

Пока они продолжают доклинический этап экспериментов. Потенциально, новый подход может составить конкуренцию препаратам класса АГПП-1, таким как оземпик, которые также подавляют чувство голода, но с помощью другого механизма.

Тем временем ученые из Уругвая ранее представили препарат, который вместо подавления аппетита запускает процесс сжигания калорий. Клинические исследования показали высокую эффективность и безопасность такой стратегии.