Hitech logo

Кейсы

Обнаружен белок, который обращает вспять старение мозга

TODO:
Екатерина ШемякинскаяВчера, 11:07 AM

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили белок, который может играть ключевую роль в старении мозга. Исследование показало, что избыток белка FTL1 у мышей приводит к потере памяти, ослаблению нейронных связей и снижению активности клеток. Когда ученые искусственно повысили уровень FTL1 у молодых мышей, их мозг и поведение стали напоминать возрастных особей. И наоборот: при снижении уровня этого белка у старых грызунов их когнитивные функции восстанавливались.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Старение особенно сильно влияет на гиппокамп — область мозга, отвечающую за обучение и память. Именно здесь исследователи заметили изменения в уровнях FTL1 у старых животных.

Ученые сравнили гиппокамп у молодых и старых мышей и обнаружили, что FTL1 — единственный белок, уровень которого значительно возрастает с возрастом. У старых мышей с высоким уровнем FTL1 наблюдалось меньше нейронных связей и сниженные когнитивные способности.

Когда исследователи искусственно повысили уровень FTL1 у молодых мышей, их мозг и поведение стали напоминать показатели старых животных. В лабораторных экспериментах клетки с избытком FTL1 формировали простые однолучевые отростки вместо нормальных разветвленных структур.

Однако снижение уровня FTL1 у старых мышей привело к обратному эффекту. Нейронные связи увеличились, а мыши лучше справлялись с тестами на память, демонстрируя когнитивные функции, характерные для молодого возраста.

Ученые также отметили, что FTL1 замедляет метаболизм клеток гиппокампа, но стимулирующие метаболизм соединения способны предотвращать эти эффекты. По словам Сол Вильеды, заместителя директора Института исследований старения при Калифорнийском университете, наблюдается именно «обращение вспять», а не просто отсрочка появления нарушений.

Исследователи надеются, что их открытия приведут к разработке методов лечения, блокирующих действие FTL1 и смягчающих последствия старения мозга.