Микрососудистая дисфункция приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом и воспалению. Новое исследование ученых из Австралии и США показало, что в условиях гипоксии в организме работает ранее неизвестный механизм, пишет New Atlas. «Мы обнаружили совершенно новый механизм свертывания крови, который не имеет ничего общего с традиционной системой свертывания, включающей тромбоциты или фибрин», — заявил соавтор работы Шон Джексон.

Эксперименты показали, что поврежденные клетки заставляют эритроциты лопаться, а их мембраны действуют как биологический клей, запечатывая поврежденные кровеносные сосуды и тем самым блокируя приток крови к жизненно важным органам.

Исследование проводилось на образцах кровеносных сосудов от пациентов, которые умерли от COVID-19. Однако последующие доклинические эксперименты подтвердили, что закупорка микрососудов фрагментами эритроцитов происходит также после сердечного приступа, инсульта и ишемии кишечника.

«Этот механизм помогает объяснить, почему многие пациенты с тяжелым COVID-19 или другими критическими заболеваниями страдают от полиорганной недостаточности, даже когда свертывание крови находится под контролем. Полученные данные открывают совершенно новую главу в сосудистой биологии», — заключил Джексон.

Результаты имеют огромное практическое значение. Теперь вместо того, чтобы нацеливаться на тромбоциты или сгустки, терапия может быть направлена ​​на предотвращение гибели эндотелиальных клеток или блокирование последующего повреждения эритроцитов. Если остановить этот процесс на ранней стадии, можно сохранить нормальную функцию кровеносной системы, защитить ткани и органы и в конечном итоге спасти жизни пациентов.

Недавно другие ученые опубликовали результаты исследования, которые полностью меняют представление о развитии сердечно-сосудистых заболеваний на фоне наличия избыточного веса и сахарного диабета.