Hitech logo

Медицина будущего

Ученые нашли белок, который может нейтрализовать аутоиммунную реакцию

TODO:
Светлана Маслова24 марта, 11:10

Исследователи из США обнаружили недостающее звено в механизме развития аутоиммунных заболеваний, когда собственные иммунные клетки ошибочно атакуют здоровые ткани. Оказалось, что всего один белок играет решающую роль в этом процессе. Воздействие на новую мишень приводит к остановке аутоиммунной активности.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Важное открытие ученые сделали во время изучения редкого аутоиммунного заболевания — васкулопатии, которое встречается примерно у одного из миллиона новорожденных. При васкулопатии иммунная система из-за сверхактивного белка STING ошибочно атакует ткани легких и конечностей ребенка, что повышает риски серьезных осложнений вплоть до летального исхода.

Оказалось, что помимо подачи сигнала клетке о необходимости цитокинов STING также играет ключевую роль в высвобождении этих белков из того места в клетке, где они вырабатываются, сообщается на сайте Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Дальнейшие эксперименты раскрыли вспомогательную роль белка ArfGAP2, без которого STING не может управлять высвобождением цитокинов.

Далее ученые заблокировали активность белков у мышей с васкулопатией, что привело к нейтрализации аутоиммунной реакции.

«Это многообещающая цель для других состояний, которые аналогичным образом приводят к избыточному количеству иммунных белков того же типа», — заявил автор работы Джонатан Майнер. Например, новый подход может обеспечить лечение цитокиновых штормов при COVID-19, воспаление ткани мозга, связанное с аутоиммунными реакциями при болезни Альцгеймера и множестве других состояний.

Ранее ученые применили донорские иммунные клетки и впервые добились излечения пациентов с системным склерозом и миопатией. Первые улучшения в симптомах аутоммунных заболеваний были уже на второй неделе, а через два месяца ученые отметили полную ремиссию.