Многие исследования показали, что генетика остеосаркомы очень сложна, поэтому крайне затруднительно определить набор генетических мутаций, вызывающих развитие опухоли. Теперь ученые проанализировали крупнейшую базу геномов пациентов с остеосаркомой и определили механизм, который движет геномными перестройками, сообщается на сайте Европейской молекулярно-биологической лаборатории.
Механизм основан на хромосомной перестройке LTA, которая встречается примерно в половине всех агрессивных случаев остеосаркомы. Перестройка LTA начинается, когда двухцепочечный разрыв ДНК приводит к потере важного гена-супрессора опухолей TP53, который обычно помогает предотвратить возникновение рака. Эти изменения вызывают каскад молекулярных событий, в результате которых здоровые клетки быстро трансформируются в агрессивные раковые клетки.
Примечательно, что этот механизм оказался специфичным именно для остеосаркомы независимо от потери гена-супрессора TP53 на фоне других онкологических заболеваний. С другой стороны, затронутые сложными геномными перестройками хромосомы также нестабильны и при других типах опухолей, уточняют авторы.
Теперь ученые получили новые ориентиры для изучения природы остеосаркомы и разработки более эффективных методов лечения. Также они идентифицировали новый биомаркер, по которому можно прогнозировать скорость прогрессирования рака. Вместе результаты должны привести к увеличению продолжительности жизни пациентов. По статистике, первичные случаи остеосаркомы чаще всего возникают у детей и молодых людей в возрасте от 10 до 20 лет, когда происходит наиболее активный рост костной ткани.
Недавно ученые из США совершили прорыв в лечении рака костей и создали препарат, уничтожающий 99% клеток опухоли. Помимо этого, лечение приводит к регенерации костной ткани.