Эпигенетические изменения ДНК, включающие присоединение или удаление метильных групп (своеобразных меток), определяют, когда, где и в какой степени те или иные гены включаются или выключаются. За последние годы ученые разработали множество методов лечения, которые блокируют аномальное метилирование ДНК, чтобы предотвратить развитие и метастазирование рака. Однако пока успехи в этом направлении ограничиваются раком крови. Для солидных опухолей эффективного лечения, нацеленного на эпигенетические механизмы, еще не разработано.

Ученые из США и Китая в новом исследовании подробно изучали белок UHRF1, который активно экспрессируется в солидных опухолях. Из предыдущих экспериментов они знали, что против UHRF1 действует другой белок под названием STELLA, однако не понимали причин их взаимодействия.

На примере образцов опухолей колоректального рака человека ученые показали, что STELLA блокирует UHRF1 и активирует гены-супрессоры опухолей, сообщается на сайте Университета Джона Хопкинса. При этом мышиная версия белка STELLA под названием mSTELLA оказалась более эффективной, чем человеческая hSTELLA.

Ученые разработали препарат с использованием липидных наночастиц для доставки mSTELLA в раковые клетки и добились замедления роста опухоли кишечника у мышей.

Важно отметить, что UHRF1 считается онкогеном для многих типов опухолей, поэтому перспективы открытия и экспериментального лечения могут быть значительными. В настоящее время ученые продолжают доклинический этап тестирования новой терапии.

Ранее в другом исследовании ученые показали, что главную роль в метастазировании рака играет эпигенетика. Таким образом, воздействие на клетки в течение жизни оказалось важнее заложенной в них генетической информации.