Из предыдущих исследований ученые знали о связи бактерии A. actinomycetemcomitans, вызывающей пародонтоз, с ухудшением ревматоидного артрита — аутоиммунного заболевания, поражающего суставы. В новой работе они решили протестировать влияние патогена на прогрессирование болезни на моделях мышей. Результаты экспериментов опубликованы на сайте Токийского медицинского стоматологического университета.

Инфицирование животных приводило к ухудшению симптомов ревматоидного артрита — усилению отека, повышенному уровню воспалительного цитокина интерлейкина-1β и другим изменениям. Между тем ученым удалось подавить возникшие ухудшения с помощью соединения клодроната, которое истощает иммунные клетки макрофаги.

Дальнейшие наблюдения показали, что A. actinomycetemcomitans усиливает выработку интерлейкина-1β и, как следствие, активируется инфламмасома, регулирующая воспалительный ответ организма на инфекции. Кроме того, важную роль в этом механизме играет фермент каспаза-11, потому что его дефицит снижал выраженность симптомов.

«Новое понимание связи диагнозов на молекулярном уровне дает нам возможности для разработки лечения ревматоидного артрита и других системных заболеваний, например, болезни Альцгеймера», — заключили ученые. В настоящее время они занимаются созданием препаратов-кандидатов для воздействия на новые мишени.

Связь болезни Альцгеймера и пародонтоза также подтверждается многими исследованиями. Например, установлено, что определенные бактерии полости рта проникают в ткани нервной системы и провоцируют симптомы и признаки деменции у животных.