В самом начале своей исследовательской работы ученые Дэвид Хафлер обнаружил, что у людей с аутоиммунными заболеваниями присутствуют дефекты в регуляторных Т-клетках. Эти нарушения связали с развитием болезни, однако долгое время ученые не могли определить механизм, лежащий в основе этой дисфункции клеток.

Оказалось, что нарушение иммунной регуляции связано с увеличением выработки белка PRDM1-S, который участвует в иммунной функции, запуская взаимодействие множества генетических и экологических факторов, сообщается на сайте Йельского университета. Как известно, наиболее распространенные аутоиммунные заболевания не имеют точной этиологии и зависят от различных генетических и экологических факторов, включая дефицит витамина D и жирных кислот.

«Мы раскрыли ключевой базовый механизм потери иммунной регуляции при рассеянном склерозе и, вероятно, других аутоиммунных заболеваниях. Открытие предлагает универсальную цель для разработки терапии», — заявил Хафлер.

Этот вывод базируется на том, что при других диагнозах также наблюдается повышенная экспрессия PRDM1-S.

Сейчас ученые работают над созданием препаратов для подавления повышенной экспрессии PRDM1-S. Одновременно с этим они планируют усилить функцию регуляторных Т-клеток, чтобы повысить эффективность лечения.

Ранее другие исследователи обнаружили, что с помощью продуктов жизнедеятельности бактерий можно создать целевое лекарство против аутоиммунных заболеваний. Новое лечение подавляет избыточный иммунный ответ без вреда для других клеточных функций.