Ученые из Аризонского университета идентифицировали белок FOXF1, который стабилизирует кровеносные сосуды внутри опухолей легких, уменьшает гипоксию и предотвращает метастазы, сообщается на сайте учебного заведения. Установлено, что FOXF1 экспрессируется в здоровых эндотелиальных клетках легких, но снижается в клетках сосудистой сети рака легких.

Из клинических наблюдений ученые выяснили, что у пациентов с раком легких с более высокой экспрессией FOXF1 выживаемость выше. В доклинических моделях удаление гена FOXF1 привело к резкому росту и метастазированию рака. Напротив, повышая уровень FOXF1, удавалось подавить рост рака и его распространения в другие органы.

Примечательно, что удаление FOXF1 привело к потере гена FZD4, который участвует в сигнальном пути Wnt/β-катенина, влияющем на дифференцировку и развитие клеток и тканей. В дальнейшем удалось выяснить, что FOXF1 напрямую активирует FZD4.

По словам авторов, повышение уровней FOXF1 или FZD4 обещает улучшить терапевтические результаты у пациентов с раком легких. Дальнейшие исследования будут направлены на активацию сигнального пути FOXF1/FZD4 с помощью генной терапии.

Ранее в другом исследовании ученые обнаружили связь туберкулеза с раком легких и другими типами опухолей — кишечника, крови и других. При этом инфекция повышает риски рака на 80%.