Большинство доступных сегодня лекарств действуют путем замедления прогрессирования заболевания легких. Новый подход команды из США направлен на контроль судьбы стволовых клеток, чтобы остановить или обратить вспять болезнь, пишет EurekAlert. Изучая библиотеки уже доступных лекарств, ученые обратили внимание на противодиабетические ингибиторы DPP4, которые обладали способностью активировать выработку стволовых клеток нижних дыхательных путей.

Гипотеза подтвердилась: ингибиторы DPP4 действительно способствовали выработке альвеолярных эпителиальных клеток (AEC2) у мышей с поврежденными легкими. В конечном итоге ученые создали целевой ингибитор DPP4 под названием NZ-97, который можно было использовать в небольших дозировках.

NZ-97 продемонстрировали потенциал на различных моделях болезней с повреждением легких. Например, в образцах культуры клеток от пациентов с идиопатическим фиброзом легких лекарство обеспечивало рост стволовых клеток.

По своей химической структуре NZ-97 очень похож на другой препарат (разработанный для лечения идиопатического фиброза легких), который вскоре вступает в первую фазу клинических исследований, поэтому авторы рассчитывают на относительно быстрое преодоление доклинического этапа.

Тем временем ранее в другом исследовании ученые показали, что препарат от рака обеспечилрегенерацию клеток поджелудочной железы. При этом эффект обеспечивался независимо от степени прогрессирования клеточных повреждений поджелудочной.