Hitech logo

Идеи

Открыт молекулярный механизм спячки у млекопитающих

TODO:
Екатерина Смирнова25 февраля, 10:35

Ученые раскрыли молекулярные механизмы, лежащие в основе спячки животных, исследовав маленьких и больших млекопитающих. Результаты показывают, что миозин — белок, участвующий в сокращении мышц — играет роль в термогенезе во время спячки, когда тепло вырабатывается независимо от мышечной активности. У мелких млекопитающих потребление энергии клетками увеличивается в ответ на холод, что приводит к термогенезу. В результате, они могут повысить внутреннюю температуру тела без дрожи. В свою очередь, у крупных млекопитающих такого увеличения не наблюдается. Это может быть связано со стабильной температурой тела крупных млекопитающих во время спячки и отсутствием необходимости в активном терморегуляторном ответе.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Маленькие млекопитающие, которые впадают в спячку, переживают долгие периоды низкого обмена веществ — оцепенение. В это время их тело сильно охлаждается, а периоды пробуждения, называемые эутермическим пробуждением, позволяют им повысить температуру и восстановить некоторые физиологические функции, такие как пищеварение и выведение отходов. У более крупных млекопитающих все иначе: температура тела во время спячки снижается незначительно и остается постоянной. Скелетные мышцы, которые составляют большую часть массы тела млекопитающих, играют важную роль в регуляции тепловыделения и энергетического обмена. Однако клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе спячки, не до конца изучены.

Потребление энергии скелетными мышцами в первую очередь связано с активностью миозина — белка, который участвует в сокращении мышц. Он вызывает дрожь, когда мышцы быстро сокращаются и расслабляются, генерируя тепло. Однако появляется все больше свидетельств того, что даже при расслаблении скелетные мышцы потребляют небольшое количество энергии. В состоянии покоя миозин в мышцах может находиться в двух различных состояниях: «беспорядочной расслабленности» (DRX) и «супер-расслабленности» (SRX).

Оказалось, что миозин в состоянии DRX используют энергию клетки (АТФ) в пять-десять раз быстрее, чем в состоянии SRX.

Ученые предположили, что изменения в пропорции миозина в этих двух состояниях могут быть связаны со сниженным энергопотреблением во время спячки. Для проверки этой гипотезы они взяли образцы скелетных мышц двух маленьких спящих животных — суслика и садовой сони. Также ученые изучили двух крупных животных — американского черного медведя и бурого медведя.

Исследователи хотели выяснить, есть ли различия в состоянии миозина и скорости потребления АТФ в активных периодах и во время спячки. Они исследовали мышечные волокна у двух видов медведей во время их активной летней фазы и зимней спячки. Различий в потреблении энергии клеток миозином между этими двумя фазами не было. Для измерения скорости потребления АТФ миозином был использован специализированный тест — Mant-ATP. Результаты показали, что скорость потребления энергии миозином также не менялась. Это может предотвратить мышечную атрофию у медведей во время спячки.

Команда также провела анализ Mant-ATP на образцах, взятых у мелких млекопитающих во время летней активности, эутермического пробуждения и оцепенения. Как и у более крупных гибернаторов, не наблюдалось каких-либо различий в процентном соотношении потребления энергии миозином между тремя фазами. Однако ученые обнаружили, что время оборота АТФ молекул миозина было ниже во время пробуждения и оцепенения по сравнению с фазой активности, что привело к неожиданному общему увеличению потребления энергии. Команда проверила, происходит ли это увеличение потребления АТФ и при более низкой температуре. Они повторно провели анализ Mant-ATP при температуре 8°C по сравнению с температурой 20°C, которая использовалась ранее. Снижение температуры уменьшало время оборота АТФ в периоды активности и эутермического пробуждения, что приводило к увеличению потребления АТФ.

Это связано с тем, что метаболические органы вроде скелетных мышц повышают внутреннюю температуру тела в ответ на холод либо за счет дрожи, либо за счет термогенеза. Воздействие холода вызывало увеличение потребления энергии клеток миозином в образцах, полученных во время летней активности и эутермического пробуждения. Вероятно, миозин способствовал термогенезу без дрожи у маленьких гибернаторов. Команда не наблюдала вызванных холодом изменений в потреблении энергии миозина в образцах, полученных во время оцепенения. Они предполагают, что это защитный механизм для поддержания низкой температуры тела и более широкого прекращения метаболизма.

Исследователи также обнаружили, что во время спячки у мелких млекопитающих происходят изменения в фосфорилировании белка Myh2. Фосфорилирование является важным процессом для хранения энергии. Эти изменения связаны с оцепенением, а не с процессом спячки в целом. У крупных млекопитающих подобные изменения не наблюдаются, скорее всего из-за стабильной температуры тела во время спячки.