Новое исследование ученых из США подробно описывает молекулярную связь белка TIMP2 с пластичностью мозга, пишет EurekAlert. Они установили его влияние на рост новых нейронов по мере старения, а также на внеклеточный матрикс — микроокружение гиппокампа — область мозга, которая участвует в обучении и памяти.

Эксперименты на моделях мышей показали, что отсутствие TIMP2 приводит к накоплению внеклеточного матрикса в гиппокампе и уменьшает пластичность мозга, включая образование новых нейронов, синаптическую целостность и функции памяти. Если ученые доставляли TIMP2 в гиппокамп, все нарушения восстанавливались.

«Открытие имеет важное значение на фундаментальном уровне, поскольку показывает, как пластичность мозга регулируется в областях, участвующих в функции памяти. Кроме того, нацеливание на эту мишень может предложить новые стратегии лечения, улучшающие пластичность», — заявил автор работы Джозеф Кастеллано.

Теперь ученые планируют исследовать другие молекулы помимо TIMP2, чтобы найти или исключить влияние вспомогательных участников процесса. Одновременно с этим они уже работают над созданием новых препаратов для лечения различных нейродегенертивных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.

Важной мерой профилактики нейродегенерации является качественный отдых, в первую очередь сон. Недавно ученые выяснили, что недосып фактически разрушает мозг, приводя к повреждениям гиппокампа.