Исследование основано на анализе метаболитов крови людей с длительными симптомами COVID-19 и без них. Дополнительно для сравнения эти события воспроизвели на моделях мышей. Сегодня среди вероятных причин долгого COVID-19 рассматриваются сохраняющиеся вирусные резервуары в организме, а также вызванное инфекцией воспаление. Работа ученых из Пенсильванского университета, о результатах которой пишет Stat, указывает на участие интерферонов и серотонина.

Ученые пришли к выводу, что длительные симптомы COVID-19 истощают периферический серотонин в организме, циркулирующий не только в мозге, но и во всем теле. В результате дефицит серотонина снижает память и другие функции мозга, провоцируя характерные симптомы.

«Эти эффекты могут объяснить широкий спектр симптомов, которые присутствуют у пациентов», — прокомментировал соавтор работы Бенджамин Абрамофф.

Примечательно, что снижение уровня серотонина было повсеместным: не только у людей с нейрокогнитивными нарушениями, но также у людей с легочными симптомами и сердечно-сосудистой дисфункцией.

По мнению авторов, снижение серотонина может быть вызвано повышением уровня интерферона. Оказалось, что у некоторых людей в образах стула все еще присутствует SARS-CoV-2, что указывает на наличие резервуаров вируса в желудочно-кишечном тракте. Из-за этого выделяемые иммунной системой интерфероны для борьбы с вирусом вызывают воспаление, что снижает уровень предшественника серотонина — аминокислоты триптофана. В свою очередь, низкий уровень серотонина ослабляет передачу сигналов блуждающего нерва — связь между кишечником и мозгом, которая может объяснить нейрокогнитивные нарушения на фоне длительного COVID-19.

Дальнейшие исследования должны показать, будет ли восстановление уровня серотонина эффективным средством лечения длительных симптомов.

Еще одну потенциальную причину сохраняющихся нарушений после COVID-19 ранее обнаружили в разрушении вирусом митохондрий. Этот механизм также может отвечать за системные изменения по всему организму.