Hitech logo

медицина будущего

Открыт новый механизм развития болезни Паркинсона

TODO:
Светлана Маслова6 октября 2023 г., 11:54

Ключевую роль в природе болезни Паркинсона играют фрагменты поврежденной митохондриальной ДНК, движение которых приводит к характерным симптомам, выяснили ученые. С одной стороны, открытие имеет важное значение для ранней диагностики заболевания с помощью обычного анализа крови, а с другой, — предоставляет новые возможности для лечения.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Ученые из Копенгагенского университета представили новую информацию о работе головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона — второго по распространенности нейродегенеративного заболевания, которое пока считается неизлечимым. Они показали, что причина болезни кроется в поломках в митохондриях — электростанциях клеток.

Оказалось, что повреждения митохондрий в клетках мозга и особенно в нейронах приводит к нарушениям в митохондриальной ДНК (эти органеллы обладают собственной ДНК), которая начинает высвобождаться в клетку. Когда эти фрагменты поврежденной ДНК оказываются не на своем месте, они становятся токсичными для клетки, что провоцирует их вытеснение.

«В результате это инициирует болезнь, которая распространяется как лесной пожар», — заявил автор исследования Щоре Иссазаде-Навикас. По его словам, открытие служит важным шагом для лучшего понимания природы нейродегенерации.

В экспериментах на моделях мышей ученые подтвердили, что этот механизм приводит к симптомам болезни Паркинсона. Теперь они намерены разработать лечение для воздействия на новую мишень. Дополнительно планируется выяснить, насколько эффективным может быть анализ крови для ранней диагностики заболевания. Вполне вероятно, что митохондриальная ДНК высвобождается из мозга в кровь.

Тем временем ученые из США обнаружили еще одну мишень нейродегенерации — кольцевую РНК, которая участвует в программировании синапсов и клеток мозга. До сих пор ученые отрицали влияние кольцевых ДНК на идентичность клеток.