Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеванием. Принято считать, что она формируется годами и не сразу проявляется симптомами. Новое исследование команды из Колумбийского университета подтверждает эту гипотезу, но только в отношении другого источника болезни — желудочно-кишечного тракта.

Ученые установили, что первые желудочно-кишечные изменения могут возникать из-за ошибок иммунитета — чрезмерной аутоиммунной реакции. Известно, что при болезни Паркинсона в ткани головного мозга накапливаются неправильно свернутые белки альфа-синуклеина, которые постепенно приводят к гибели нейронов. Теперь ученые обнаружили, что небольшие части белка также могут появляться на внешней стороне нейронов и это делает их уязвимыми для атак иммунной системы.

«Иммунная атака может нанести более серьезный ущерб нейронам, чем агрегации альфа-синуклеина в ткани», — объясняют они.

В экспериментах на моделях мышей ученые наблюдали, что аутоиммунная атака на нейроны в кишечнике приводит к запорам и другим симптомам желудочно-кишечных нарушений, которые обычно наблюдаются у большинства пациентов с болезнью Паркинсона за годы до постановки диагноза.

«Это убедительное подтверждение, что болезнь Паркинсона отчасти является аутоиммунным заболеванием», — заявил автор работы Дэвид Зульцер.

Теперь ученые должны подтвердить гипотезу о том, что предупреждение аутоиммунной атаки на ранней стадии не допускает гибели нейронов и, следовательно, обеспечивает профилактику болезни Паркинсона.

Ранее другие ученые предложили использовать собственный биоматериал пациентов с болезнью Паркинсона для лечения — из него выращивают новые нейроны для восстановления повреждений. Первые эксперименты показали эффективность в регенерации нервной ткани.