Hitech logo

Медицина будущего

Успешно протестирована генная терапия для лечения хронической боли

TODO:
Дарина Житова30 июля 2023 г., 13:56

Хроническая боль — невидимый враг миллионов людей по всему миру. Она не только ухудшает качество жизни, но и обходится странам в огромные суммы из-за медицинских расходов и больничных. Ученые из Нью-Йоркского университета добились важного прорыва, разработав новый метод лечения боли на основе генной терапии. Они внедрили в нервные клетки подопытных мышей пептид, который смог остановить передачу болевых импульсов и избавил животных от боли. Терапия купировала боль за 7-10 дней.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Хроническая боль отравляет жизни десятков миллионов людей. По статистике, ей страдает каждый третий житель США. Это негативно отражается не только на качестве жизни и ментальном здоровье населения, но и наносит колоссальный ущерб экономике: только США ежегодно теряют более $500 млрд из-за больничных и медицинских расходов. И это проблема не только западных стран. Например, 43% россиян страдают от хронических болевых синдромов. Поэтому создание эффективных и безопасных обезболивающих — одна из первостепенных задач.

Значительный шаг в этом направлении сделали ученые из Центра исследования боли Стоматологического колледжа Нью-Йоркского университета. Они разработали новый подход к лечению хронической боли с помощью генной терапии. Он основан на управлении работой натриевых ионных каналов в клетках.

Эти каналы — это «двери» в клеточных мембранах, которые открываются и закрываются, чтобы позволить ионам натрия входить и выходить из клеток. Благодаря этому нервные клетки передают сигналы, включая сигналы боли. Один из этих каналов — NaV1.7 — играет ключевую роль в передаче болевых сигналов. Ученые долгое время безуспешно пытались разработать лекарства, которые могли бы блокировать его и тем самым устранять болевые ощущения.

Новый подход заключается в использовании белка CRMP2, который передает информацию NaV1.7 и регулирует его активность. CRMP2 может изменять количество натрия, которое проходит через канал, и таким образом контролировать, насколько активно передаются болевые сигналы.

Ученые создали специальный пептид (маленький кусочек белка), который блокирует взаимодействие между NaV1.7 и CRMP2. Он был вставлен в аденоассоциированный синтетический вирус, чтобы доставить его в нервные клетки подопытных животных, где он нарушил бы функцию NaV1.7.

Когда сконструированный вирус вводили мышам с хронической болью — с чувствительностью к прикосновению, теплу или холоду, а также периферической невропатией из-за химиотерапии, то для купирования у них боли потребовалось от недели до 10 дней.

Ученые также измерили ингибирующие способности белка на клетках приматов и человека. Команда предупреждает, что требуется определенная дополнительная работа, но они считают, что успех их исследования на модельных животных позволит создать аналогичную терапию и для людей.

Открытие может привести к новым методам лечения хронической боли, которые будут более эффективными и безопасными, чем текущие методы, основанные на использовании опиоидов.