Исследование ученых из Окинавского института науки и технологий было сосредоточено на Т-хелперных клетках Th17, которые помогают организму бороться с патогенами, но по ошибке могут атаковать здоровые ткани, что в результате приводит к аутоиммунной реакции. Из предыдущих исследований ученые знали, что для роста Th17 необходим процесс гликолиза — расщепления и преобразования глюкозы в энергию, однако усиленный гликолиз способен подавлять активность Th17.

Авторы предположили, что образующиеся во время гликолиза некоторые молекулы могут подавлять Th17, поэтому начали тестировать их для воздействия на иммунные клетки. Оказалось, что метаболит фосфоенолпируват ингибирует созревание Th17 с помощью блокировки белка JunB.

Экспериментальное лечение протестировали на моделях мышей с нейровоспалением, которое имитировало рассеянный склероз. Терапия успешно справлялась с симптомами болезни. Побочных эффектов не зарегистрировано.

«Это доказывает клинический потенциал, поэтому теперь нужно повысить эффективность лечения», — заявили авторы. Дальнейшие исследования будут направлены на совершенствование подхода и тестирование его универсальности для лечения различных аутоиммунных заболеваний.

Ранее ученые из США представили другое экспериментальное соединение, способное подавлять аутоиммунитет. Разработанное лечение направлено на поддержку баланса иммунных клеток.