Logo
Cover

Ученые обнаружили молекулярный механизм, объясняющий причины нарушений социального поведения, характерные для расстройств аутистического спектра. К их удивлению, экспериментальный препарат смог обратить вспять некоторые симптомы аутизма в доклинических экспериментах.

Открытию ученых из Университета Юты предшествовали эксперименты на моделях рыбок данио. Они протестировали на эмбрионах более 1100 различных препаратов и выяснили, что некоторые, относящиеся к классу антибиотиков фторхинолонов, приводят к развитию симптомов, характерных для расстройств аутистического спектра — слабой социальной коммуникации и повторяющемуся поведению. Дальнейшие наблюдения показали, что эти препараты подавляли ген TOP2a, пишет EurekAlert.

Ингибирование TOP2a действовало на целый кластер генов, связанных с аутизмом у людей, установили ученые. Наконец, было показано, что эти гены достаточно часто связываются с белками PRC2. Ученые предположили, что TOP2a и PRC2 могут оказаться эффективными мишенями для лечения аутизма и протестировали экспериментальный препарат UNC1999 и ряд других ингибиторов, нацеливающихся на эти белки.

К удивлению ученых, лечение привело к улучшению социального поведения рыбок.

«Это удивительный результат, поскольку я считал необратимыми изменения в головном мозге, полученными на стадии эмбриона. Таким образом, вероятно, даже у взрослых людей (с аутизмом) лечение может быть эффективным для восстановления социальной коммуникации», — заявил автор исследования Рэндалл Петерсон.

Теперь авторы планируют дальнейшее изучение нового молекулярного пути и потенциальных лекарств для лечения симптомов аутизма. Они подчеркивают, что пока нет прямых доказательств о том, что фторхинолоны или любые другие антибиотики вызывают аутизм, однако непременно будут изучать эту взаимосвязь.

Ранее в другом исследовании ученые подтвердили, что аутизм возникает на очень ранних стадиях развития. Согласно новым данным, еще одной причиной может быть аномальная активность предшественников нервных клеток.