У нашего мозга есть механизмы для восприятия изменений в белковых строительных блоках, которые помогают принять решение о том, стоит ли съесть еще один кусок мяса или другого источника белка. Долгое время ученые считали, эти механизмы зависят только от незаменимых аминокислот, однако новая работа команды из Японии демонстрирует обратное, пишет Phys.org.

В экспериментах на моделях плодовых мушек ученые показали, что на фоне низкого уровня заменимой аминокислоты тирозина скорость белкового метаболизма замедляется, а количество потребляемой пищи увеличивается. Это признак адаптации к нехватке белка, объясняют авторы. Напротив, при попадании тирозина в организм в больших количествах, белковый обмен усиливается, а потребление дополнительного белка ограничивается.

Исследователи определили несколько молекулярных мишеней и сигнальных путей, которые участвуют в регулировании реакции организма на уровень тирозина, хотя работа всего механизма до сих пор остается неясной.

Теперь предстоит проверить полученные результаты на моделях мышей. В случае, если механизмы окажутся схожими у млекопитающих, перед учеными откроются новые возможности для разработки альтернативных вариантов терапии ожирения и метаболических нарушений, а также профилактики старения. Кроме того, результаты планируется применить в животноводстве для укрепления здоровья животных и повышения их продуктивности, заключают авторы.

В другом исследовании японские ученые показали, что коктейль из аминокислот останавливает развитие деменции у мышей. Такое лечение приводит к целому комплексу положительных изменений в головном мозге.