Из клинических наблюдений ученые знали, что упражнения на выносливость облегчают симптомы болезни Паркинсона. За последнее десятилетие также стало известно, что аэробные нагрузки повышают уровень иризина — пептидного гормона, высвобождающегося на фоне физической активности. В новой работе ученые из Госпиталя Джона Хопкинса и Института исследований рака Даны Фарбер решили оценить влияние иризина на нейродегенеративный процесс в организме лабораторных животных.

На моделях мышей с болезнью Паркинсона ученые продемонстрировали терапевтический потенциал иризина. Оказалось, что он предотвращает агрегацию белков альфа-синуклеина и связанную с ними гибель нейронов, продуцирующих дофамин. Иными словами, блокирует известный механизм развития болезни Паркинсона.

Примечательно, что спустя шесть месяцев после лечения у грызунов не было признаков моторных симптомов болезни. В группе плацебо они были выражены.

В дальнейшем ученые установили, что иризин ускоряет транспортировку и деградацию альфа-синуклеина с помощью лизосом — клеточных органелл, утилизирующих отходы.

«Если последующие исследования подтвердят эффективность иризина, то его можно будет преобразовать в генную или рекомбинантную белковую терапию», — заявил соавтор работы Тед Доусон. Учитывая, что иризин способен преодолевать защитный гематоэнцефалический барьер головного мозга, его также следует рассмотреть в качестве средства для лечения других нейродегенеративных заболеваний, добавил ученый.

Недавно ученые представили новую стратегию лечения болезни Паркинсона — антитела, очищающие мозг от агрегаций альфа-синуклеина.