Logo
Cover

Ученые раскрыли механизм, посредством которого выделяемый при физических нагрузках гормон снижает уровень токсичного для нейронов белка, провоцирующего нейродегенерацию. Это открытие предлагает потенциальную стратегию лечения болезни Паркинсона, а также других нейродегенеративных заболеваний, которые пока неизлечимы.

Из клинических наблюдений ученые знали, что упражнения на выносливость облегчают симптомы болезни Паркинсона. За последнее десятилетие также стало известно, что аэробные нагрузки повышают уровень иризина — пептидного гормона, высвобождающегося на фоне физической активности. В новой работе ученые из Госпиталя Джона Хопкинса и Института исследований рака Даны Фарбер решили оценить влияние иризина на нейродегенеративный процесс в организме лабораторных животных.

На моделях мышей с болезнью Паркинсона ученые продемонстрировали терапевтический потенциал иризина. Оказалось, что он предотвращает агрегацию белков альфа-синуклеина и связанную с ними гибель нейронов, продуцирующих дофамин. Иными словами, блокирует известный механизм развития болезни Паркинсона.

Примечательно, что спустя шесть месяцев после лечения у грызунов не было признаков моторных симптомов болезни. В группе плацебо они были выражены.

В дальнейшем ученые установили, что иризин ускоряет транспортировку и деградацию альфа-синуклеина с помощью лизосом — клеточных органелл, утилизирующих отходы.

«Если последующие исследования подтвердят эффективность иризина, то его можно будет преобразовать в генную или рекомбинантную белковую терапию», — заявил соавтор работы Тед Доусон. Учитывая, что иризин способен преодолевать защитный гематоэнцефалический барьер головного мозга, его также следует рассмотреть в качестве средства для лечения других нейродегенеративных заболеваний, добавил ученый.

Недавно ученые представили новую стратегию лечения болезни Паркинсона — антитела, очищающие мозг от агрегаций альфа-синуклеина.