Мелкоклеточный рак легкого относится к наиболее агрессивным формам опухоли легких с очень неблагоприятным прогнозом. Химиотерапевтическое лечение на основе платины позволяет продлить жизнь пациента в среднем на полгода. Ранее этот тип опухоли лечили циклофосфамидом, однако он наряду с препаратами платины быстро провоцирует резистентность рака, поэтому продолжительность жизни пациентов редко удается продлить.

В поисках решения проблемы ученые стали искать способы для снижения резистентности опухоли, чтобы повысить эффективность уже существующих препаратов. В отличие от создания новых лекарств, такая стратегия может предоставить варианты терапии намного быстрее. О результатах их работы сообщается на сайте Университета Вашингтона в Сент-Луисе.

Ученые обратились к уже известным биомаркерам, которые ранее продемонстрировали связь с мелкоклеточным раком. Например, в этом отношении известна ассоциация белка RNF113A, однако его точная роль до сих пор не установлена.

Новые эксперименты показали, что RNF113A регулируется белком SMYD3, экспрессия которого сильно повышается при мелкоклеточном раке и некоторых других типах опухолей. Напротив, в здоровом организме не наблюдается избытка SMYD3. На моделях мышей ученые использовали ингибитор SMYD3 и оценили его действие отдельно и в комбинации с циклофосфамидом.

Комбинация препаратов быстро остановила рост опухоли без признаков дальнейшего прогрессирования на протяжении всего периода наблюдений.

Эти результаты открывают большие перспективы для пациентов с мелкоклеточным раком, подчеркнули авторы. Они уже ведут подготовку к запуску первой фазы клинических исследований в надежде, что полученные результаты позволят убедить врачей пересмотреть свое отношение к ранее малоэффективному циклофосфамиду.

Ранее группа исследователей обнаружила соединение, которое эффективно справляется с другими типами агрессивных опухолей, включая рак груди и поджелудочной железы. Эти опухоли, как и мелкоклеточный рак легкого, также трудно поддаются терапии и имеют неблагоприятный прогноз.