В ответ на бактерии, вирусы или другие патогены в организме активизируется путь NLRP3 и запускается воспалительная реакция. Вероятно, отложения токсичных белков бета-амилоида при болезни Альцгеймера также приводят в движение NLRP3. Как показали предыдущие исследования, запускаемая NLRP3 воспалительная реакция способствует дальнейшей агрегации амилоида и вносит значительный вклад в развитие болезни, объясняют авторы.

После активации белки NLRP3 прикрепляются друг к другу, постепенно формируя сначала ядро нитевидной структуры, а затем всю последующую цепочку. Теперь с помощью криоэлектронной микроскопии ученые смогли визуализировать этот процесс и определить «конец» воспалительной реакции, сообщается на сайте Боннского университета.

Они смогли проследить, как удлиняется нитевидная структура и определить направление ее роста.

Выводы имеют важные последствия для терапии многих заболеваний. «Эти результаты позволят нам нацеливаться на концевой участок воспалительной реакции с помощью лекарств или антител и предупреждать хроническое воспаление», — прокомментировал соавтор работы Эльман Берман.

Хроническое воспаление характерно для многих заболеваний от болезни Альцгеймера и артрита до рака до волчанки. Недавно исследователи показали, что антитела альпак могут справиться с первопричиной воспаления в организме.